Traitement du purpura thrombopénique immunologique : création d’un anticorps monovalent

Quel est l’objet de cette étude?

Les chercheurs de la Société canadienne du sang ont réalisé d’énormes progrès dans le développement d’un nouveau traitement contre les troubles de la coagulation, dont fait partie le purpura thrombopénique immunologique. Cette maladie auto-immune se caractérise par la destruction des plaquettes par des anticorps que le sujet produit lui-même, des auto-anticorps ou anticorps auto-immuns. Les plaquettes, cellules sanguines à l’origine de la formation de caillots, jouent un rôle capital dans l’arrêt des saignements. Leur destruction favorise donc la formation d’ecchymoses et les saignements. Pour traiter cette maladie, on utilise habituellement des immunoglobulines intraveineuses, qui sont obtenues à partir de plasma humain. La fabrication de ces immunoglobulines étant onéreuse, la mise au point de nouveaux traitements devient de plus en plus nécessaire.

Chez les patients atteints de purpura thrombopénique immunologique, les anticorps auto-immuns se lient aux plaquettes et déclenchent leur phagocytose. Il s’agit d’un mécanisme de défense par lequel une cellule immunitaire, ici un macrophage, engloutit une autre cellule pour la détruire. Les macrophages contiennent à leur surface des protéines que l’on appelle des récepteurs Fc. C’est grâce à ces récepteurs qu’ils peuvent reconnaître les plaquettes liées aux anticorps, les absorber, puis les détruire. Le récepteur Fc gamma RIII est l’un des récepteurs les plus importants permettant aux macrophages de reconnaître les plaquettes; son blocage représente donc un traitement potentiel contre le purpura thrombopénique immunologique.

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